Fajtabetegségek

A TNS a border collie-ban kimutatott öröklött, halált okozó immunrendellenesség. A betegséget állatorvosok, Frazen Allen és Boyd Jones ismerték fel Új-Zélandon, Judy Vos (Clan Abby Kennel) segítségével. Habár létezését már régóta sejtették, a tudósok csak nemrég értették meg a működését, hogy milyen hatása van és az öröklôdését. A kutatás nagy részét doktor Alan Wilton és kutatócsoportja végezte a New South Wales-i egyetemen Ausztráliában.

A fehérvésejtek a neutrofilekbôl képzôdnek, amelyek a csontvelôben termelôdnek, és az egészséges állatoknál a véráramba jutva a fertôzések ellen védenek. A TNS-beteg állatoknál a neutrofilek nem jutnak ki a csontvelôbôl, így az állat immunrendszere nem tud megfelelôen védekezni a fertôzésekkel szemben.

A tünetek nagyon sokfélék lehetnek attól függôen, a kölyköt milyen fertôzések érik, éppen ezért volt nehéz felismerni ezt a rendellenességet korábban. Még manapság is csak nagyon kevés állatorvos van tisztában Nagy-Britanniában a betegséggel. A tünetek már kéthetes kortól megjelennek. A beteg kölykök általában kisebbek, mint alomtestvéreik, lassabban is nônek, és gyakran a pofácskájuk beesett és a szôrzetük is fénytelen, rossz állapotú. Egyéb tünetek lehetnek a hányás és hasmenés, magas láz, megduzzadt és fájó ízületek és sántaság. A legtöbb kölyök már a tenyésztônél mutatja a tüneteket, és 4 hónapos kora elôtt elpusztul vagy el kell altatni. A legtovább élô TNS-s beteg 2 éves és 8 hónapos volt.

A tünetek megjelenése gyakran egybeesik az elsô oltással, mivel általában ez a kölykök immunrendszerét érô elsô támadás. Az élô oltóanyaggal történô oltásnak az a célja, hogy "utánozzon" bizonyos fertôzéseket, ezzel a kölyök immunrendszere elkezdjen antitesteket termelni, hogy a fertôzésekkel késôbb meg tudjon birkózni. A TNS-beteg kölyköknél persze nem így történik, és a kiskutyánál kialakul a betegség. Ezért is fontos, hogy ha egy kölyöknél úgy véljük, TNS-es, semmilyen formában ne kapjon oltást.

Egészen mostanáig a betegség megállapítása nehézkes volt, és bonyolult technikákra volt szükség hozzá. Ha a kölyök mutatta a fent leírt tüneteket, a vérét megvizsgálták, és az alacsony neutrofilszám TNS-t jelenthetett, de nem biztosan, hiszen más tényezôk, mint például vírusos vagy bakteriális fertôzések szintén okozhatják. A csontvelô-biopszia a legjobb módja a betegség felismerésének, mivel ha a neutrofilszám a csontvelôben magasabb, mint a vérben, kijelenthetô, hogy ezek csapdában vannak, ezért is nevezik trapped neutropil syndrome-nak (nagyjából: csapdába esett neutrofilok tünetegyüttese).

Nemrég doktor Wilton és csapata az UNSW-n bejelentett egy kromoszómatesztet a betegségre, a teszt képes kimutatni azt a kromoszómát, amelyen a TNS van a beteg és hordozó állatoknál, így ma már lehetséges a diagnózis felállítása fájdalmas csontvelô-biopszia nélkül is.

A kutatók bizonyították, hogy a betegség öröklôdésének módja recesszív, vagyis mindkét szülônek hordoznia kell a gént, hogy beteg kölyök szülessen. Jelenleg a markerteszt csak a gyanús esetekben és csak bizonyítottan beteg vagy hordozó állatok közeli rokonainál alkalmazható. A kutatás célja kifejleszteni egy DNS-tesztet, amely minden border collie-nál használható, így az az összes tenyészvonal tesztelhetô lesz, és ki tudjuk szelektálni a betegséget a génállományból.

Alan Wiltonnal kell felvenni a kapcsolatot, ha a betegség gyanúja merül fel, akinek minél több ilyen esetre van szüksége kutatása folytatásához.

Forrás: BORDERMANIA KENNEL

Recesszíven öröklődő betegség. Az ausztrál vonalakban a kutyák 3%-át érinti és 1000-ből 1 fedeztetés eredményez beteg utódokat.

A CL lysosoma tárolási rendellenesség, a lysosoma tároló testek felhalmozódása történik a beteg állat szöveteiben. Progresszív idegelfajulást okoz az állat agyának és szemének celláiban, és ez által korai elhalálozást okoz. A beteg egyedek születéskor egészségesnek tűnnek, de 1-2 éves korban mutatni kezdik a betegség tüneteit.

Tünetek: motoros reflexek romlanak, izommozgások koordinátlanok lesznek, viselkedési problémák jelennek meg. A beteg kutyusok átlagosan 26-28 hónapos korig élnek. A betegségre gyógymód sajnos még nem ismert.

Forrás: OPTIGEN

CEA-nem csak collie specifikus a betegség, más fajtákat is megbetegíthet. Recesszíven öröklődő szembetegség, mely a choroid rendellenes fejlődését okozza./choroid=fontos hártya a retina alatt/ Ez a betegség nagyon gyakori smooth és rough collienál, border collienál, ausztrál juhászkutyáknál és sheltiknél.

A choroid hártya a kezdetektől korlátoltan fejlődik, a kezdeti abnormalitás már fiatal korban felismerhető. De sajnálatos módon gyógyszere egyenlőre nem ismert. 

A betegség jelei és tünetei változatosak.

A fő probléma a choroidal hypoplasia (CH): ez a choroid alulfejlettsége, ekkor a choroid fakó, vékony és világos. Ezen az elvékonyodott területen a choroid vércellái könnyen felismerhetők.

Enyhe lefolyás: 5-8 hetes korban könynen felismerhető. A choroidális cellák csökkent számúak és deformáltak. Sérülés látható az oldalsó látólencsén. A retina 3 hónapos kor körül változik, az általában normális szemszín elfedi a choroid elváltozásait. Enyhe lefolyású betegség esetén az állat nem veszti el látását. Viszont az ilyen egyedek beteg utódokat hozhatnak létre.

Komoly lefolyás: a CEA/CH fertőzött egyedek 25%-a tartozik ide, jelentős látáscsökkenéssel jár. A látóidegen ,,colobomák’’ láthatók. Ezek a colobomák részleges vagy teljes retinaleválást eredményeznek, vagy növelik az abnormális véredények számát a choroidban. Ezek a beteg kutyák 5-10%-ánál már 2 éves kor előtt megtörténik, érintheti az egyik vagy akár mindkét szemet. Nagy gyakorisággal okoz teljes vakságot.

Általában a betegség a szem fejlődésével arányosan bontakozik ki. A betegség már 8-12 hetes korban felismerhető, de a retinaleválás vagy abnormális cellák rejtettek maradhatnak vagy csak később fedezhetők fel.

A betegséget a 37-es kromószóma elváltozása okozza. A fertőzött egyed homozigóta recesszív. Ezen egyedek minimálisan az enyhe lefolyást mutatják. 1 mutáns+1 normál génnel a kutya a betegséget hordozza, viszont nem beteg.

Az OPTIGEN génvizsgálatot végez, mellyel kiszűrhető a beteg, hordozó és egészséges egyed.A könnyű és súlyos lefolyáshoz köze van az életmódnak, táplálkozásnak, korábbi traumáknak és fertőzéseknek is.

A szűrés egy életre szól.

Forrás: OPTIGEN

MDR1:

A kutyák genetikai mutációkkal születhetnek, amelyek befolyásolják egészségüket egész életük során. Az egyik ilyen mutáció az MDR1 génmutáció. Az MDR1 (multi-drug resistance-1) gén felelős a P-glikoprotein termeléséért, amely általában felelős bizonyos gyógyszerek agyból történő szállításáért. Az MDR1 génmutáció általában számos pásztor kutyánál, néhány agárnál és sok keverék kutyában található meg.

Azok a kutyák, amelyek mutációval rendelkeznek az MDR1 génben, amely gátolja bizonyos gyógyszerek eltávolítását az agyból, és méreganyagok felhalmozódásához vezethet.
Súlyos mellékhatások jelenhetnek meg, amennyiben egyes gyógyszereket használnak. Ezek lehetnek rohamok, remegés, dezorientáció, vakság, az izomkontroll elvesztése vagy akár halál is.

Az eredmények lehetnek:

N / N - Nem érintett - egészséges. A kutyának nincs mutációja, ezért nem továbbítja azt utódainak.
N / A - Hordozó. Mind a mentes allél, mind a beteg allél jelen van. A kutyának klinikai tünetei nincsenek.
A / A - Beteg. Az érintett egyed homozigóta génekkel rendelkezik. Ez az egyén mindig átadja őket utódaiknak.

Fordította: Kerékgyártó Anikó

Az intraokuláris folyadék kilépési csatornák rendellenes fejlődése miatt a szem belsejében az iridocornealis szög, amelyen keresztül a túlzott kamrafolyadékot kiszűrjük és leeresztik, szűkebb vagy zártabb lesz. A primer glaukóma vagy glaukóma egy fájdalmas szembetegség, amelyet gyakran fokozott intraokuláris nyomás okoz. A szem belsejében megnövekedett nyomás károsítja a retina ganglionrétegét és vaksághoz vezet
Ezt a betegséget először Ausztráliában a Border Collies-ban figyelték meg az 1990-es évek végén, és ezt követően Európában és az USA-ban találták meg, főként az érintett ausztrál kutyákkal kapcsolatos kutyákban. A közelmúltban az USA-ban sok kutya súlyosan érintett. A Border Colliek mellett a betegség más fajtákra is hatással van, mint pl. Flat Coated Retriever, Springer Spaniel, Cocker Spaniel, és Basset hound, Golden Retriever vagy Leonberger
A betegség két formában fordul elő - súlyos és enyhe. Ennek a betegségnek a súlyos formája a legtöbb Border Collie-ban az OLFML3 kódoló gén mutációjára vezethető vissza.
A p.Arg197Gln mutáció sok esetben felelős a súlyos goniodiszgenezisért, amely a homozigóta kutyák primer glaukóma előfeltétele. A homozigóták és a heterozigóták fenotípusai nagyon változóak. Néhány heterozigótában az érintett fenotípusok (még glaukóma nélkül is) fordulnak elő, de néhány heterozigóta klinikailag változatlan marad. Ez azt jelzi, hogy vannak olyan módosítók, amelyek kompenzálhatják az OLFML3 mutációját, vagy ismét megakadályozzák a javulást.
A glaukómához vezető súlyos autoszomális recesszív öröklődési módot jelez.

Fordította: Kerékgyártó Anikó

Az Imerslund-Gräsbeck-szindróma (IGS), mely egy genetikailag öröklődő betegség, ahol a B12-vitamin (kobalamin) nem szívódik fel a bélből. Az alacsony kobalamin szint hosszabb távon visszafordíthatatlan károsodást okozhat az agyban és az idegrendszerben.

Owczarek-Lipska és társai (2013) egy olyan mutációt azonosítottak a CUBN génben, amely ezt a kobalamin felszívódási problémát a border collie-ban okozza.

Ez a betegség öröklődő autoszomális recesszív. Ez azt jelenti, hogy a betegség csak olyan egyedekben alakul ki, akik mindkét szülőtől öröklik a mutált gént. Ennek a betegségnek a vizsgálata jelentős azokban az egyénekben, akik csak egy mutált allélt örökölnek, az úgynevezett hordozók.. A hordozókban a betegség nem jelentkezik, de ha egy másik hordozóval keresztezik, az utódaikat érintheti.

Forrás: slovgen.sk

Fordította: Kerékgyártó Anikó

Az SN az érző és kisebb mértékben motoros idegsejtek degenerációja által okozott súlyos neurológiai betegség.

A betegségben érintett kutyák 2-7 hónapos koruk között már tüneteket mutatnak, és a jelei közé tartozik a koordináció fokozatos elvesztése, ízületi lazaság és a végtag izmok szélsőséges megnyúlása. Az érintett kutyák nem érzik az egyes izmok és szalagok nyúlását (a propriocepció elvesztése). Ez azt jelenti, hogy az érintett kutyák nem képesek észlelni a saját pozíciójukat, és ennek következtében a motorikai képességeik jelentősen romlanak. Ezenkívül az érintett kutyák fájdalomérzete (fájdalom receptorok elvesztése nociceptorok elvesztését) megszűnik, amelyek miatt gyakori a mancsok öncsonkítása. A medencei végtagok általában súlyosabban érintettek, mint a mellkasi végtagok. Bizonyos esetekben olyan autonóm tünetek is jelentkezhetnek, mint a vizelet inkontinencia és a regurgitáció (a gyomortartalom visszafolyása, például a torokba vagy a szájba jutott lenyelt élelmiszer, vagy az ellenkező irányba történő véráramlás). Mivel az életminőséget súlyosan rontja, így sajnos a kutyákat egy időután kénytelenek elaltatni.

A rendellenességet a FAM134B-gén mutációja (inverzió) okozza, amely cisz-Golgi transzmembrán fehérjét kódol, amely szükséges a nociceptív neuronok és az autonóm ganglion neuronok hosszú távú túléléséhez. Diszfunkciója esetén axon degeneráció, kötőszöveti fibrózis a perifériás idegek közelében és a perifériás idegrostok széles körű elvesztése következik be.

Az SN autoszomális recesszív örökletes betegség. Ez azt jelenti, hogy a betegség csak a P / P (pozitív / pozitív) genotípusú kutyákat érinti. A P / N (pozitív / negatív) genotípusú kutyák klinikailag tünetmentesek. Ezek a betegség genetikailag hordozói (heterozigóták) a betegségnek. Két heterozigóta állat utódaiban a genotípus eloszlása után várható: 25% N / N (egészséges nem hordozók), 25% P / P (érintett) és 50% N / P (egészséges hordozók). A betegségben érintett utódok nagy kockázatára való tekintettel két N / P állat (hordozó) párosítása nem ajánlott.

A genetikai tesztek feltárhatják az állat genotípusát, és segíthetnek megelőzni a betegség elterjedését.

Forrás: www.genomia.cz

Fordította: Kerékgyártó Anikó

A diszplázia több gén által kódolt, rejtett öröklésmenetű (receszíven öröklődő) betegség. Abból eredően, hogy a diszpláziát több gén együttesen alakítja ki, sajnos nem lehet egyszerűen egy-két generáción keresztül folytatott szelekcióval eltüntetni a tenyészállományból. A diszplázia kiküszöböléséhez ezért több generáción keresztül folytatott tudatos szelekcióra van szükség. A másik probléma a rejtett (recesszív) öröklésmenet, amely következtében diszplázia szempontjából mentes állat is továbbörökítheti az egyik szülői ágról „rejtetten” örökölt diszpláziát, anélkül hogy nála kialakult volna a betegség. Ezért fordulhat elő hogy két mentes szülőnek is születhet diszpláziás kölyke.

A diszplázia fokozatai: 

-mentes, majdnem mentes, enyhe, közepes és súlyos 

Fontos tudni, hogy általában a mentes, majdnem mentes és enyhe kategóriák tenyésztése ajánlott, míg a közepes ill. súlyos kategóriákba tartozó kutyák tenyésztése nem etikus. Tehát a bizonyítványon szereplő „enyhe” diszplázia itt csak egy tenyésztői kategóriát jelöl, amivel még tenyészthető is a kutya.

A klinikai értelemben vett diszplázia, tehát a diszpláziája miatt sántító kutyák esetében a betegség tüneteit enyhébb vagy súlyosabb formában mutató kutyák általában a röntgenkép alapján a súlyos, ritkábban középsúlyos kategóriákba esnek.

A border collie nagyon aktív fajta, éppen ezért nagyon oda kell figyelni már kölyökkorban a kiegyensúlyozott táplálásra, kerülni kell a kutya túletetését és az ebből adódó elhízást, nem szabd erőltetni, sokat mozgatni a kölyköt. Legkritikusabb szakasz a 3-6 hónap közötti gyors növekedési szakasz. Ekkor plusz C vitamin etetésével erősíthetjük az inakat/izületeket. Téveszme a Ca etetése is, inkább a Ca:P arányra kell odafigyelni. A Ca túletetés károsabb, mint a Ca hiány, hisz míg az optimálisan adagolt Ca 100%-a hasznosul, addig a feleslegben lévő Ca foszfort von ki a szervezetből. 

Forrás: www.diszplazia.hu, www.kisallatortopedia.hu

A váll betegségéről.

A kutyák vállizületi diszpláziája a vállizületet alkotó karcsont fejének és a lapocka izületi vápájának nem megfelelő illeszkedéséből (inkongruenciájából) eredő, genetikailag öröklődő, betegség. A betegség során az illeszkedési hiba miatt állandóan részlegesen ficamodó izületben porckopásokkal ill. porcfelrakódásokkal tarkított degeneratív izületi betegség, vállizületi arthrózis jön létre. Tágabb értelemben a válldiszplázia témakörébe tartoznak a vállizület egyéb, genetikailag örökletes hajlamot mutató betegségei is (vállizületi OCD), amely örökletes betegségek szűrése a válldiszplázia szűrésével együtt történik. Vállizületi diszplázia minden kutyafajtánál előfordulhat, de gyakoribb a beagle, uszkár, angol ill. francia bulldog, havagnase, tacskó ill. berni pásztor, német juhászkutya stb. fajtáknál. A válldiszplázia főként kistestű kutyák esetén maradhat tünetmentes (tenyésztői szempontból diszpláziás kutya), de okozhat vállizületi sántaságot is (klinikailag válldiszpláziás kutya). A vállizületi diszplázia korai tünetei között előfordulhat a 8-10 hónapos kutya elülső végtag sántasága is, de gyakoribb az idősebb korban jelentkező, vállizületi szubluxációhoz (ficamhoz) ill. arthrózishoz („szétkoptatott izület”) társuló időskori válldiszplázia

A PRA a szem ideghártyájának (retinájának) úgyvezett degeneratív, örölődő betegsége, amely előbb vagy utóbb vaksághoz vezet, kutyákban és macskákban is előfordul. Öröklésmenete autoszomális recesszív. 

PRA

Jamie, a PRA-ban megvakult, szaporítótol származó kutya a Brit Fajtamentéstől kapott csodás gazdát

Az elsőként leírt veleszületett szembetegségek közé tartozik: 1911-ben gordon szetterekben figyelték meg először ezt a kórképet. Azóta több mint ötven kutyafajtában vált részleteiben is ismertté e betegség, annak fejlődésmenete és fajtabeli tulajdonságai. Ez utóbbit azért fontos hangsúlyozni, mert az egyes kutyafajtákban fajtára jellemző módon és korban jelentkeznek az első tünetek, illetve a betegség lefolyása is különböző. Régebben e szerint történt a PRA klasszifikációja, miszerint megkülönböztetünk fiatal életkorban jelentkező és gyors lefolyású, illetve idősebb korban előforduló lassú lefolyású kórformát. 

A PRA ahogyan a nevében is benne van az ideghártyát alkotó csapok és pálcikák, az úgynevezett fotoreceptorok atrófiája, azaz sorvadása, amely kifejezés azonban nem teljesen pontos, inkább degenerációt helyes használni. Összefoglalva tehát ezen fotoreceptorok vagy nem fejlődnek megfelelően (ezt nevezzük diszpláziának), vagy normális fejlődést követően degenerálódnak. E kétféle "hibás működés" határozza meg, hogy mely életszakaszban alakulnak ki a betegségre jellemző tünetek, azaz mikor veszi észre a tulajdonos, hogy a kutya vagy macska nem lát jól. 

Sajnos PRA-ra jelenleg border collie fajtában még nem létezik genetikai teszt, ezért javasolt a tenyészállatok évenkénti klinikai szemszűrése. Ezzel ugyan nem kerülhető el a hordozó egyedek tenyésztésbe kerülése, azonban a korai forma felismerhető. 

Gyógyítani tehát a már kialakult betegséget még nem lehet. Egyes vizsgálatok alapján a tünetek súlyosbodása és a betegség lefolyása lassítható antioxidáns táplálékkiegészítők adásával. forrás: http://allatorvos-szemeszet.hu/retina-atrofia-pra/

A szürkehályog az egyik leggyakoribb szembetegsége állatoknak és embereknek egyaránt.  A szemlencse betegsége, amely azonban gyakran kihat a szem többi struktúrájára is, és enyhén vagy súlyosabb formában a látás élességét, minőségét rontja azáltal, hogy a fiziológiás körülmények között átlátszó szemlencse különböző fokban homályossá válik.

A szürkehályog vagy más néven cataracta görög szó, „vízesést” jelent, utalva arra, hogy súlyos esetben a látás minősége körülbelül olyan mintha egy vízesésen át néznénk. A szürkehályog nem keverendő össze a zöldhályoggal (glaukóma), amely a szem belső nyomásának emelkedését jelentő betegség.

Forrás: allatorvos.net

A retina diszplázia a retinát alkotó sejtek rendellenes fejlődését jelenti.

E betegség esetén konkrétan ismerünk néhány olyan okot (Herpesz vírusfertőzés, A-vitamin hiány, röntgensugárzás), amely a retina diszplázia kialakulásában szerepet játszik, de túlnyomó részben veleszületett betegségről van szó, azaz az ideghártya elváltozása leggyakrabban örökletes.

Hasonlóan más veleszületett szembetegséghez, a kutyatulajdonosok rendszerint az állat tájékozódóképességének romlását veszik észre, vagy a retina diszpláziával esetenként együtt járó kisebb szemgolyót (mikroftalmia), illetve szürkehályogot (cataracta) észlelik. Gyakran azonban semmi külső jele nincs e betegségnek, sokszor rejtve maradnak a szemfenékvizsgálattal látható klinikai jelek.

Szemvizsgálattal (szemfenékvizsgálattal) már jól felderíthető a retina diszplázia, a klinikai tünetek lehetnek egy- vagy kétoldaliak, és a tipikus elváltozások helyeződése is különböző lehet a retinán, illetve súlyos esetben retina leválást is láthatunk. A tipikus tüneteket (hosszúkás csíkok vagy ovális „foltok“ az ideghártyán) nagy részben a látóideg feletti területen láthatjuk.

A kora felnőttkori süketség (EAOD) egy autoszomális recesszív betegség, amely viszonylag gyakori a Border Collie-knál

A fokozatos hallásvesztést általában 3-8 éves korban kezd el megjelenni, mely mindkét fülnél megfigyelhető.

Azonosították a betegséggel kapcsolatos genomiális régiót és ez lehetővé tette a marker-alapú génteszt kifejlesztését.

A kifejlesztett marker-alapú teszt négy markert vizsgál. A tényleges ok-okozati gén és mutáció azonban továbbra sem tisztázott, amelyet a Helsinki Egyetemen folyamatban lévő tanulmány aktívan kutat.

A kritikus markerekre homozigóta kutya esetéj jelentősen megnő a hallásprobléma felnőttkori kialakulásának kockázatála. Felhívjuk azonban figyelmét, hogy nem minden kutya, amely a kritikus markerek szempontjából homozigóta, veszíti el a hallását, és a folyamatban lévő kutatás ezt is vizsgálja, hogy részletesebben megértse a penetráció szintjét.

Mivel nem minden kutya, amely a kritikus markerek szempontjából homozigóta, nem süket, az öröklési mód autoszomálisan recesszív lehet, csökkent / hiányos penetrációval.

Az EAOD hordozók aránya a Border Collie populációban nagyjából 35%, míg a betegek arány kb. 8%.
Fordította: Kerékgyártó Anikó

A kisagy abiotrófia, más néven kisagy kérgi abiotrófia vagy kisagy degeneráció, genetikai neurológiai betegség állatokban, amelyekről legismertebb, hogy bizonyos ló-, kutya- és macskafajtákat érint. Emberben is kialakulhat. Akkor alakul ki, amikor az agy kisagyában elhelyezkedő Purkinje sejtek néven ismert idegsejtek elkezdenek pusztulni. Ezek a sejtek befolyásolják az egyensúlyt és a koordinációt. Kritikus szerepük van az agyban. A Purkinje réteg lehetővé teszi a kommunikációt a kisagy szemcsés és molekuláris kérgi rétege között. Leegyszerűsítve: Purkinje sejtek nélkül az állat elveszíti tér- és távolságérzékét, megnehezítve az egyensúlyt és a koordinációt. A kisagyban károsodott emberek olyan tüneteket tapasztalhatnak, mint a bizonytalan járás, a gyenge izomkontroll, valamint a beszéd vagy a nyelés problémája.

A cerebelláris abiotrófia oka nem ismert, de feltételezhető, hogy egy belső anyagcsere-hibának köszönhető. A legtöbb esetben a Purkinje idegsejtek nem sokkal az állat születése után kezdenek elpusztulni, és az állapot észrevehető már az állat hat hónapos kora előtt, bár néha a tünetek fokozatosan jelentkeznek, és az állat sokkal idősebb, mielőtt a tenyésztő vagy a tulajdonos észrevenné a problémát. A kisagy abiotrófiáját nem lehet megakadályozni, csak gondos, szelektív tenyésztéssel, elkerülve a hibás gént szűréssel, hiszen a betegség nem is gyógyítható. Kizárólag a genetikai tesztek képesek kimutatni a hordozókat. A kutyákon és a lovakon kívül a sziámi és a házi rövidszőrű macskáknál is előfordult kisagyi abiotrófia; Angusban Polled Hereford, Charolais és Holstein fríz szarvasmarhák; Merino és Wiltshire juhok; és yorkshire-i disznók.

A legtöbb betegségre hajlamos fajtánál, például a Kerry Blue Terrier, Border Collie, Ausztrál Kelpie és Labrador Retriever a tünetek kb hat és tizenhat hetes kor között jelentkeznek.

Kutyáknál a kisagy abiotrófia általában öröklésmenetét tekintve autoszomális recesszív, de néhány fajtában, például az angol Pointerben, a gén nemhez kötött.
Fordította: Kerékgyártó Anikó